به تازگی مقاله ای منتشر شده است که در آن محققان از یک روش جدید برای مقابله با بیماری های تحلیل برنده اعصاب مثل بیماری آلزایمر، بیماری پارکینسون و بیماری آمیوتروفیک لترال اسکلروز رونمایی می کنند.
این محققان در جدیدترین بررسی های خود موفق به کشف یک روش جدید برای تقویت واکنش آنتی اکسیدان سلول یدر بدن شدند. به گفته آن ها، آنتی اکسیدان در بدن باید بتواند به خوبی واکنش نشان دهد تا از سلول ها در برابر استرس اکسیداتیو محافظت کند. در بسیاری از بیماری های تحلیل برنده اعصاب، استرس اکسیداتیو رخ داده و سلول آسیب می بیند.
هدف قرار دادن بیماری های تحلیل برنده اعصاب
در نتیجه ابتلا به بیماری آلزایمر، میزان پلاگ های بتا آمیلوئید و توده های پروتئین تاو زیاد می شود. نشانه ابتلا به بیماری پارکینسون، نابودی نورون های دوپامینرژیک و وجود اجسام لوی است. زمانی که فرد به بیماری آمیوتروفیک لترال اسکلروز مبتلا می شود، تمام نورون های حرکتی نابود می شوند.
یک فاکتور مشترک در تمام این بیماری ها وجود دارد: آغاز استرس اکسیداتیو که به رشد بیماری کمک می کند.
درباره مطالعه
محققان با انجام این مطالعه قصد داشتند ارتباط پروتئین Keap1 با پروتئین Nrf2 را مختل کنند. این ارتباط نقش مهمی در آغاز واکنش آنتی اکسیدان در بدن دارد.
اگر جلوی ارتباط پروتئین Nrf2 با Keap1 گرفته شود، پروتئین Nrf2 نابود نمی شود. به گفته محققان، با این کار دیگر سلول ها آسیب نمی بینند.
به گفته یکی از محققان، “ما برای درمان بیماری های تحلیل برنده اعصاب، پروتئین Nrf2 را هدف قرار دادیم. با این رویکرد جدید می توانیم روش های موثری برای درمان این بیماری های همه گیر پیدا کنیم.”
محدودیت روش های کنونی درمان و یافته های مطالعه
روش های قبلی، از جمله بازدارندهای مولکولی کوچک و روش های پپتید محور، عملکرد خوبی در درمان این بیماری ها ندارند.
اما این محققان یک راهکار جدید و نوآورانه ارائه می دهند: پلمیرهای پروتئین مانند. این ساختارها با ایجاد زنجیره های جانبی پپتیدی که قابلیت نفوذ به غشاء سلول را دارند، ثبات در درمان را بالا می برند.
در این روش جدید، جلوی پروتئین Keap1 برای نشانه گذاری پروتئین Nrf2 گرفته می شود. در این صورت، پروتئین Nrf2 در هسته سلول انباشته می شود. بعد از آن عامل واکنش آنتی اکسیدان فعال شده و منجر به بیان ژن های آنتی اکسیدان و سم زدا می شود.
این مکانیسم باعث افزایش واکنش آنتی اکسیدان سلولی شده و به عنوان یک استراتژی موثر در برابر استرس اکسیداتیو عمل می کند.
