گروهی از محققان به روشی جدید برای درمان آلزایمر دست پیدا کرده اند. به گفته آن ها، آنتی بادی ضد CD3 می تواند بیماری آلزایمر را درمان کند به این صورت که میکروگلیا در مغز و بیان ژن در مغز را هدف قرار داده اما با آمیلوئید بتا انباشته شده کاری ندارد.
یکی از محققان این مطالعه می گوید که آنتی بادی ضد CD3 قادر به بهبود بیماری آلزایمر در موش آزمایشگاهی است. علاوه بر این، آن ها به این نتیجه رسیدند که این اتفاق در حالی رخ می دهد که میزان آمیلوئید بتا انباشته شده در مغز نیز تحت تاثیر قرار نمی گیرد. این یافته ها خبر از یک مکانیسم جدید و منحصر به فرد می دهد که اکنون می توان آن را با استفاده از فورالومب روی انسان اجرا کرد. فورامولب یک آنتی بادی مونوکلونال ضد CD3 کاملا انسانی است که از طریق آن می توان میکروگلیا را تنظیم کرد. برای تنظیم میکروگلیا نیز سلول های T را برای ورود به مغز تحریک می کنند.
به گفته هوارد ال وینر، “واکنش التهابی سلول T که در مغز موش های آزمایشگاهی مبتلا به آلزایمر مشاهده کردیم، مشابه با همان مطالعه ای بود که بر روی بیماری مالتیپل اسکلروزیس انجام دادیم.”
بیماری آلزایمر؛ درباره مطالعه
بیماری آلزایمر در دسته بیماری های تحلیل برنده اعصاب (مانند بیماری پارکینسون و بیماری هانتینگتون) قرار دارد که پلاگ های آمیلوئید بتا، توده نوروفیبریلار و فعال شدن میکروگلیا از نشانه های آن است. یکی از ویژگی های مهم در این بیماری، التهاب اعصاب است. میکروگلیا، نخستین خط از سلول های ایمنی موجود در مغز است که در حفظ وضعیت پایدار مغز نقش داشته و نسبت به آسیب واکنش نشان می دهد. مطالعات انجام شده نشان می دهند وقتی میکروگلیا و پلاگ های آمیلوئید بتا ملتهب می شوند، نشان می دهد مسیرهای بیشتری در نتیجه ابتلا به بیماری آلزایمر دچار التهاب شده اند.
در آن دسته از روش های درمان که پلاگ های آمیلوئید بتا هدف قرار می گیرند، تاثیر مثبتی در روند درمان بیماری آلزایمر می گذارد. مشخص شد آنتی بادی ضد CD3 می تواند حیواناتی که به بیماری آنسفالومیلیت خودایمن تجربی مبتلا هستند را با تنظیم سلول های T درمان کند و به این صورت، میزان التهاب میکروگلیا در مغز کم می شود.
طراحی مطالعه
محققان در این مطالعه اقدام به درمان موش های آزمایشگاهی مبتلا به آلزایمر کردند. از همین رو، سه بار در هفته و برای مدت پنج ماه آن ها را با آنتی بادی ضد CD3 تحت درمان قرار دادند. در موش هایی که درمان شده بودند، دانشمندان شاهد این بودند که در فتوتایپ میکروگلیا فعال شده اصلاحاتی صورت گرفته، الگوهای بیان ژن در مغز تغییر کرده و قدرت شناختی افزایش یافته است. دانشمندان در حالی به این دستاوردهای رسیده اند که میزان انباشت آمیلوئید بتا تغییری نمی کند. میزان تغییرات صورت گرفته در بیان ژن در قسمت های قشر مخ و هیپوکامپوس نیز اندازه گیری شد. به منظور اندازه گیری پیشرفت های صورت گرفته در قدرت شناختی نیز حافظه های کوتاه مدت و بلند مدت موش ها ارزیابی شد.
