افرادی که ناشنوا شده و قدرت شنوایی شان را از دست داده اند (که در فرایند شنوایی سنجی مشخص می شود)، دیگر نمی توانند این توانایی را به دست آوردند زیرا سلول های شنوایی حسی در داخل گوش داخلی بعد از آسیب دیدن دیگر ترمیم نمی شوند (علت از دست دادن شنوایی یک یا هر دو گوش). دو مطالعه در همین زمینه انجام گرفته است و محققان ادعا می کنند می توانند این مشکل را برطرف کنند.
آیا می توان قدرت شنوایی را دوباره به دست آورد؟
به گفته جان داک نگوین، اولین نویسنده یکی از این دو مقاله، “در سلول های حمایتی غیرحسی که در گوش داخلی وجود دارند، باید ژن های مهمی وجود داشته باشند تا سلول های حسی در طی یک فرایند خاموش شوند. این فرایند با عنوان ‘خاموش اپی ژنتیک’ شناخته می شود. ما ابتدا درباره این موضوع تحقیق کردیم که این ژن ها چگونه خاموش می شوند و سپس متوجه شدیم چگونه می توانیم آن ها را وادار به اصلاح و ترمیم کرده تا فرد دوباره توانایی شنیدن را به دست آورد.”
محققان در مقاله دوم به بررسی این مسئله پرداختند که در وهله اول سلول های شنوایی حسی چه زمانی و چگونه در گوش داخلی ایجاد شده و سپس به دو ژن مشخص اشاره کردند که نقش مهمی در به دست آوردن دوباره شنوایی در بزرگسالان دارند.
اولین نویسنده این مطالعه به نام امیلی زیزی وانگ می گوید، “ما بر دو ژن Sox4 و Sox11 تمرکز کردیم زیرا متوجه شدیم وجود این دو ژن در مرحله رشد برای ساخت سلول های شنوایی حسی ضروری است.” (با علت عفونت گوش و علت خروج ترشحات زرد از گوش آشنا شوید)
گیگ کرامپ که دستیار نویسنده در هر دو مقاله بوده و همزمان مدیر داخلی دپارتمان بیولوژی سلول بنیادی و پزشکی ترمیمی در دانشکده پزشکی کک دانشگاه کالیفرنیای جنوبی می باشد، می گوید: “این دو مقاله علاوه بر این که قدمی بزرگ در علم پزشکی به شمار می آیند بلکه نمونه ای واضح و شفاف از میراثی است که نیل سگیل برای ما بر جای گذاشت. این فرد حکم استادی استثنایی برای نسل بعد از محققان سلول های بنیادی را دارد.”
درباره مطالعه
یکی از اصلی ترین روش هایی که ژن ها خاموش می شوند، آزاد سازی یک سری ترکیبات شیمیایی به نام گروه های متیلی است. این ترکیبات به DNA پیوسته و دیگر دسترسی به آن امکان پذیر نیست. وقتی یک DNA که به سلول دستور می دهد به سلول شنوایی حسی تبدیل شود متیله می شود، دیگر این سلول به این دستورالعمل ها دسترسی نخواهد داشت.
نگوین و همکاران وی در هنگام بررسی سلول های حمایتی غیرحسی که از گوش های داخلی موش ها آن ها را استخراج کرده بودند، این نکته را تایید کردند که متیله شدن DNA دلیل اصلی خاموشی ژن ها است؛ ژن هایی که سلول ها را به سلول های شنوایی حسی تبدیل می کنند. از جمله مهم ترین ژن ها می توان به ژن Atoh1 اشاره کرد؛ این ژن تنظیم کننده اصلی رشد گوش داخلی است.
یک آنزیم به نام TET این توانایی را دارد که گروه های متیلی را از DNA جدا کند و از این رو، فرایند خاموشی ژن ها را برعکس کند. به طبع آن، سلول های حمایتی دوباره توانایی خود را به دست آورده و می توانند به سلول های شنوایی مهم تبدیل شوند. از این رو، زمانی که دانشمندان جلوی فعالیت آنزیم TET را بگیرند، سلول های حمایتی دوباره می توانند DNA را متیله کرده و دیگر این سلول ها نمی توانند به سلول های حسی شنوایی مهم تبدیل شوند.
محققان در یک بررسی جداگانه دیگر میزان تاثیر خاموشی ژن در سلول های حمایتی در یک موش که دچار ناشنوایی مزمن بود را بررسی کردند. آن ها به این نتیجه رسیدند که خاموشی ژن تا حدودی قابل بازگشت است. به عبارت دیگر، سلول های حمایتی این قابلیت را دارند که نسبت به سیگنال ها واکنش نشان داده و به سلول های شنوایی حسی تبدیل شوند.
این یافته نتایج بسیار مثبت و سازنده ای به همراه دارد: از بین رفتن سلول های شنوایی حسی به خودی خود در معکوس کردن فرایند خاموشی ژن در سلول های حمایتی در بیمارانی که دچار ناشنوایی مزمن هستند، نقش دارد. اگر اینطور باشد، پس احتمالا سلول های حمایتی افرادی که دچار ناشنوایی مزمن هستند، ذاتا این قابلیت را دارند که به سلول های شنوایی حسی تبدیل شوند.
دومین مطالعه
وانگ و همکارانش در دومین مطالعه به بررسی این موضوع پرداختند: چگونه و چه زمانی سلول های پیشرو در گوش داخلی دوباره می توانند سلول های شنوایی حسی را تولید کنند.
آن ها متوجه شدند که بین روزهای دوازدهم تا نیمه های روز سیزدهم از زمان رشد اولیه در موش ها، این سلول ها دوباره توانایی خودشان را به دست می آورند. در این بازه زمانی، سلول های پیشرو دوباره می توانند نسبت به ژن تنظیم کننده اصلی Atoh1 واکنش نشان دهند؛ این ژن در مراحل بعد از رشد، تشکیل سلول های شنوایی حسی را تحریک می کند.
