آیا آلزایمر مسری است؟

بیماری آلزایمر نوعی بیماری پیشروست که باعث نابودی سلول های عصبی می شود و در نتیجه آن، فرد حافظه خود را از دست می دهد، دچار سردرگمی می شود و به طور کلی، عملکرد ذهنی اش رو به زوال می رود. در این مقاله از دکتر چک میخواهیم بررسی کنیم که آیا آلزایمر مسری است یا خیر؟

بررسی بیماری آلزایمر

علت اصلی ابتلا به آلزایمر نامشخص باقی مانده، اما شواهد متعددی وجود دارد که نشان داده است که عوامل ژنتیکی، محیطی و مرتبط با کیفیت زندگی در ابتلا به این بیماری نقش دارد. بیشتر مطالعات بر تاثیر این عوامل و کمک به آسیب شناسی بیماری آلزایمر متمرکز شده اند.

معمولا بافت های عصبی بیمار مبتلا به آلزایمر چروک و منقبض می شوند. علت این مسئله، در هم پیچیدن غیرطبیعی دسته های پروتئین “تائو” است که منجر به آشفته کردن وضع می شود. علاوه بر این، پپتیدهای آمیلیوئید بتا نیز تا می شوند و  پلاگ ها را شکل می دهند.

در هر دو حالت، پیوند سیناپسی از دست می رود و در نهایت سلول های مغزی فرد نابود می شوند. این تغییرات سلولی  علائم و ویژگی های ناشی از آلزایمر را ایجاد می کند که شامل: اختلال شناختی، به سختی تصمیم گرفتن یا به سختی یاد آوردن کارهای روزانه، رفتارهای غیرمنطقی و تغییرات روانشاسی متعدد دیگری می شود.

پروتئین مسری

از جمله عوامل خطرناک بیماری آلزایمر که بیش از عوامل دیگر پذیرفته شده، می توان به جهش ژنتیکی، سن، جنسیت، آلودگی هوا و مصرف غذاهای خاص اشاره کرد. هیچ کدام از این علائم نشان نمی دهد که احتمالا شیوع مستقیم آلزایمر از فرد بیمار به دیگران وجود دارد.

با وجود این، گروهی از دانشمندان در سال 2015 این باور نسبت به آلزایمر را به چالش کشاندند. آن ها بافت شناسی مغز هشت فرد را بررسی کردند. به تمام این افراد، هورمون رشد را که از جسد انسان فرآوری شده بود، تزریق کردند.

بعضی از این مواد به طور تصادفی به پروتئین هایی تزریق شده بود که در هم پیچیده نشده بودند که به آن ها “پریون ها” گفته می شد. در نتیجه این اتفاق، افراد به بیماری کروتزفلد جاکوب (نوعی عارضه عصب شناختی کشنده) مبتلا شدند.

علاوه بر بررسی پریون ها، دانشمندان پلاگ های سفید رنگ موجود در مغز این افراد را نیز بررسی کردند. با این بررسی دانشمندان احتمال دادند که در هنگام تزریق هورمون رشد، پروتئین آمیلوئید بتا نیز ممکن است منتقل شده باشد.

مورد دیگری که می توان از این کشف برداشت کرد، این بود که در هنگام انجام جراحی مغز نیز ممکن است پروتئین آمیلوئید بتا منتقل شود. با وجود این، ویژگی های معمول دیگر آلزایمر (در هم پیچیدگی های پروتئین تائو) در مغز این افراد مشاهده نشد.

بین سال های 1958 تا 1985 نیز شواهد مشابهی به دست آمده بود. در آن زمان، در سراسر جهان به بیش از 30.000 نفر هورمون رشد تزریق کرده بودند تا کوتاهی قد در این افراد را درمان کنند. مواد هورمون های رشد نیز از جسد انسان هایی به دست آمد که هورمون پریون ها به آن ها تزریق شده بود.

به محض این که خطر ابتلا به بیماری کروتزفلد جاکوب در بیماران تشخیص داده شد، دانشمندان کار خود را متوقف کردند. تئوری های موجود در همین زمینه نشان داده است که پروتئین آمیلوئید بتا (درست مانند پریون ها)ممکن است مکانیسم مشابه با ویروس داشته باشد.

مطالعات بالینی و پیش بالینی

در مطالعات بالینی، دانشمندان به طور غیرطبیعی چندین موش را به آلزایمر مبتلا کردند. سپس پروتئین آمیلوئید بتا را از بدن شان خارج کردند و آن پروتئین را به مغز موش های سالم تزریق کردند. در نتیجه، پلاگ های آمیلوئید بتا در مغز موش های سالم دیده شد و در نهایت آن ها نیز حافظه خود را از دست دادند؛ درست شبیه به موش هایی که به آلزایمر مبتلا شده بودند.

سپس دانشمندان پروتئین های آمیلوئید بتا که به ویروس به شیوه های درون رگی، درون بینی و داخل چشمی آلوده شده بودند را بررسی کردند. در هیچ کدام از موش های سالم نشانه ای از بروز علائم و ویژگی های آلزایمر دیده نشد.

در مطالعه دیگری که انجام شد، موش های سالم پس از این که بافت مغزی را از موش های آلوده دریافت کردند، به بیماری آلزایمر مبتلا شدند.

علاوه بر این، دانشمندان مطالعات بالینی دیگری نیز انجام دادند. افرادی در این مطالعه حضور داشتند که هورمون رشد انسانی که اندکی به پروتئین های آمیلوئید بتا و تائو آلوده شده بودند را دریافت کردند.

نتیجه جالب توجه این بود که علائم و ویژگی های آلزایمر در هیچ کدام از افراد مشاهده نشد. علت این مسئله ممکن است به جوان بودن نسبی بیشتر این افراد در هنگام انجام مطالعه مربوط ارتباط داشته باشد. با وجود این، باید بررسی های بیشتری در این زمینه انجام شود.

آیا تماس داشتن منجر به شیوع بیماری آلزایمر می شود؟

با توجه به شواهدهای بالینی و پیش بالینی، نمی توان به طور کامل و قطعی احتمال انتقال بیماری آلزایمر در زمان انجام جراحی های مغزی یا تزریق به داخل مغز را رد کرد. اما به این معنا نیست که می توان صحت آن را نیز تایید کرد.

درست مانند دیگر عوامل خطرناک مثل: سن، جنسیت، سابقه خانوادگی و محرک های ژنتیکی، تنها با اتکا بر داده های پیش بالینی موجود، می توان ویژگی انتقال پذیر بودن بیماری آلزایمر را احتمال داد. با وجود این، این مسئله باید از نظر بالینی نیز ثابت شود.

در هر دو حالت، کاملا واضح است که حتی اگر پاتوفیزیولوژی بیماری آلزایمر دقیق نباشد، به طور مشخص، این بیماری مسری نیست. درواقع بیماری آلزایمر با داشتن تماس های جسمانی صمیمانه یا کلی، از فرد بیمار به دیگران منتقل نمی شود.