با وجود پیشرفت های چشمگیری که برای کاهش کلسترول صورت گرفته است اما بیماری قلبی همچنان جایگاه اول در مرگ و میر را به خود اختصاص داده است. دانشمندان در دانشکده پزشکی ویسکانسین در حال بررسی نقش یک نوع کلسترول به نام لیپوپروتئین با چگالی بسیار کم هستند. یافته های این محققان زمینه برای دستیابی به روش های درمانی جدید را فراهم می کند.
کلسترول و بیماری قلبی؛ درباره مطالعه
به گفته دکتر زی ژنگ، نویسنده مشترک مطالعه ای که در این زمینه انجام شده است، “کاملا مشخص است اتفاقات بسیار بیشتری در بدن می افتد و صرفا به چیزهایی که استاتین ها و این داروهای مهار کننده جدید توانایی کنترل آن ها را دارند، مسئله ختم نمی شود. به روش های درمانی بیشتری نیاز داریم. برای دستیابی به این روش ها باید اطلاعات بیشتری درباره سایر فاکتورهای خطرناک در ابتلا به بیماری های قلبی، به ویژه حمله قلبی و سکته قلبی به دست آوریم.”
چندین نوع کلسترول در خون در حال گردش هستند. یکی از این ها “کلسترول بد” است که یک پروتئین به نام آپولیپروپروتئین بی (apoB) مسئول حمل آن است و از لیپیدها و پروتئین ها یک ساختار بی نظیر می سازد. این ذرات حکم ابزار برای حمل لیپیدهایی مانند کلسترول در جریان خون را بر عهده دارند. این ذرات غنی از لیپید، بیشتر حاوی لیپوپروتئین با چگالی بسیار کم (VLDL) و لیپوپروتئین با چگالی کم (LDL) هستند. داروهایی که امروزه مخصوص کاهش کلسترول خون و افزایش کلسترول سالم وجود دارند، در اصل سطح LDL را کم می کنند.
یافته های مطالعه
با این که مطالعات جدید نشان می دهند کنترل این لیپوپروتئین بسیار مهم است اما تنها فاکتور خطرناک در ابتلا به بیماری قلبی نیست. در اصل با روش های درمانی فعلی نمی توان لیپوپروتئین های دیگر را به اندازه LDL کاهش داد. دکتر ژنگ و اعضای تیم او به دنبال روشی برای کاهش میزان اعضای دیگر این خانواده از لیپوپروتئین ها، به ویژه VLDL هستند.
وی در مطالعه قبلی خود توانسته بود منبع سلولی این پروتئین به نام فعال کننده بافتی پلاسمینوژن (tPA) و نقش آن در نابودی لخته های خون و پیشگیری از مسدود شدن رگ های خونی را پیدا کند. آن ها به سلول های کبد موش هایی که ممکن بود پلاگ در رگ های خونی شان تشکیل شود، اجازه تولید این فعال کننده را ندادند. به طبع آن، میزان لیپوپروتئین-کلسترول در بدن موش زیاد شد.
آن ها به این نتیجه رسیدند که فعال کننده بافتی پلاسمینوژن کبد بر سطح کلسترول خون تاثیر می گذارد. مهار کننده فعال کننده پلاسمینوژن-1 (PAI-1) مانع فعالیت tPA می شود. دانشمندان متوجه شدند بین میزان PAI-1 در خون و ابتلا به بیماری قلبی به خاطر تشکیل پلاگ و مسدود شدن رگ های خونی نوعی رابطه وجود دارد. هر چقدر میزان PAI-1 بیشتر باشد، tPA دیگر نمی تواند به پروتئین های آپولیپروپروتئین بی متصل شده و به طبع آن، tPA دیگر نمی تواند با MTP (پروتئین حامل تری گلیسرید میکروزومی) رقابت کرده و نگذارد لیپوپروتئین با چگالی بسیار کم تولید شود.
دکتر ژنگ می گوید با کمک این یافته ها می توانیم ریسک ابتلا به بیماری قلبی عروقی را کاهش دهیم.
