محققان در جدیدترین مطالعات خود، نقش بازدارنده های مولکولی کوچک به ویژه GSK126 و TAZ در هدف قرار دادن پروتئین متیل ترانسفراز EZH2 در تحریک تولید دوباره سلول های بتا در بدن بیماران مبتلا به دیابت نوع یک را بررسی می کنند.
بر اساس یافته های محققان، تحریک بازدارنده های EZH2 موجب تولید دوباره سلول های بتا از سلول های پیشرو در مجرای پانکراس می شود. از این رو، احتمالا محققان به یک روش جدید برای درمان دیابت نوع 1 دست پیدا کرده اند.
بازدارنده EZH2 و تولید سلول های تولید کننده انسولین؛ پیش زمینه
بیش از 400 میلیون نفر در سراسر جهان به عارضه مزمن دیابت نوع یک مبتلا هستند. در نتیجه ابتلا به این بیماری، سیستم ایمنی بدن بیمار شروع به نابودی سلول های بتا در پانکراس می کند.
با توجه به نقش این سلول ها در تولید، ذخیره سازی و آزاد سازی انسولین در پانکراس، پس نابودی آن ها باعث بالا و پایین شدن سطح قند خون می شود.
با وجود این که با روش دارو درمانی می توان میزان قند خون بیماران را کنترل کرد اما در هیچ کدام از درمان های درمانی کنونی به کاهش سلول های بتا در نتیجه ابتلا به این عارضه اشاره نشده بود.
با وجود این که می توان با روش پیوند حجم زیادی از سلول های بتا را وارد بدن بیمار کرد، اما محدودیت هایی از بابت اهدا کننده و ریسک های مرتبط با سرکوب دستگاه ایمنی وجود دارد. از همین رو، محققان به سراغ روش های نوآورانه رفته اند.
درباره مطالعه
محققان با استفاده از روش مدل سازی مولکولی، اثرات ساختاری اتصال GSK126 و TAZ به متیل ترانسفراز EZH2 را بررسی کردند.
سپس بافت های برون ریز از بدن اهدا کننده هایی که مرگ مغزی شده بودند، خارج شد. سن اهدا کنندگان و وضعیت دیابت در آن ها متفاوت بود: یک نوجوان مبتلا به دیابت نوع یک، یک بزرگسال مبتلا به دیابت نوع 1 و یک بزرگسال سالم غیردیابتی.
سپس بافت های آن ها برای مدت 48 ساعت با 10 میکروگرم از GSK126 یا 1 میکروگرم از TAZ تحریک شد.
یافته های مطالعه
بر اساس بررسی های محققان، قدرت اتصال TAZ به EZH2 بیشتر از GSK1 است. GSK1 و TAZ هر دو بر بیان نشانگرهای درون ریز و بعلاوه، ژن های مرتبط با تنظیم هورمون برون ریز و متابولیسم گلوکوز تاثیر دارند.
پس از این که جلوی EZH2 گرفته شد، میزان H3K27me3 در بافت های برون ریز کم شد.
بازدارنده EZH2؛ نتیجه گیری
یافته های این مطالعه نشان می دهد که برای تولید دوباره سلول های بتا در سلول های مجرای پانکراس، باید میکروترانسفراز EZH2 سرکوب شود. از این رو، می توان موانع را پشت سر گذاشت و دوباره سلول های بتا تولید کننده انسولین را در بدن بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 تولید کرد.
با وجود این که به واسطه این یافته ها می توان روش های جدیدی برای درمان دیابت نوع یک پیدا کرد، اما محققان می گویند در این زمینه باید مطالعات بیشتری انجام شود.
